文章導讀：骨髓增生異常綜合癥（MDS），是一組起源于造血髓系定向干細胞或多能干細胞的異質性克隆性疾患，主要特征是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。
骨髓增生異常綜合癥（MDS），是一組起源于造血髓系定向干細胞或多能干細胞的異質性克隆性疾患，主要特征是無效造血和高危演變為急性髓系白血病，臨床表現為造血細胞在質和量上出現不同程度的異常變化。其具體臨床表現為貧血，可伴有感染或出血，部分病人可無癥狀。部分患者可有肝，脾，淋巴結輕度腫大，少數患者可有胸骨壓痛，肋骨或四肢關節痛。血象可呈全血細胞減少，或任何一系及二系血細胞減少。
1982年由FAB協作組建議確立病名，并將MDS分為五型：難治性貧血；難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞增多；難治性貧血伴原始細胞增多，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多；慢性粒－單核細胞白血病。 MDS發病率約10/10萬～12/10萬人口，多累及中老年人，50歲以上的病例占50％～70％，男女之比為2：1。MDS30%～60%轉化為白血病。其死亡原因除白血病之外，多數由于感染，出血，尤其是顱內出血。
病因與發病機制
目前還不清楚導致MDS的病因。MDS發病率隨著年齡增長而上升，這提示內在導致造血功能衰老的因素在MDS發病機制中起作用。環境和遺傳因素也起一定作用。腫瘤化療中應用的基因毒性藥物是高危因素。病例對照研究表明，霍奇金淋巴瘤（HD）、NHL和其它腫瘤患者應用烷化劑后，繼發MDS和AML的發病率明顯上升，并在5年左右達到峰值。70% 以上的繼發性AML患者可觀察到病態造血。化療藥物中烷化劑的累積危險度最高，并同累積劑量、化療時間、烷化劑類型和治療強度相關。
放療也具有一定危險性。年齡大于40歲復發或化療時間長的患者危險度更高。烷化劑治療后發生繼發MDS的危險度在10年時為3％-4％，隨后逐漸下降。強烈化療的HD患者的累積危險率可達到10％左右。無論是原發還是繼發MDS，男性發病率均高于女性，這可能與環境暴露方式不同或雄激素對造血刺激產生的影響有關。脾切除可能會導致MDS發病率上升。
骨髓增生異常綜合征的治療
從患者群體而言，患者自然病程和預后的異質性很大，治療必須個體化。治療決策不是單純依靠根據骨髓中原始細胞的數量，而應主要依據國際預后積分系統危度，同時還需要結合患者的年齡、體能狀態、病程進展快慢等進行綜合評估。
骨髓增生異常綜合征（MDS）轉化為急性白血病的發生率比較高。
MDS屬中醫“虛勞”、“血證”、“內傷發熱”、“瘀證”及“癥積”范疇。本病以肝郁、脾虛、腎虧為本，氣血陰陽虧虛為先，肝郁氣滯，腎精不足，繼則邪毒內壅，氣血滯行，終致虛實夾雜。與遺傳、體質、環境、外感、飲食勞倦、情緒等因素有關。病因有內因、外因、不內外因。內因多由先天稟賦不足，后天失養，或勞倦內傷，正氣虧虛，肝氣郁結；外因為六淫之邪；不內外因為接觸異常射線和藥物，化學毒素。外因、不內外因通過內因起作用。正氣虛弱，氣血不足致外邪侵襲有可乘之機。病初淺者為“氣血兩虛”，病情進一步發展可出現“氣陰兩虛”或“陰陽兩虛”。其發病過程是由虛到實夾雜，實又加重虛損的動態病理變化過程。
多數患者總是認為中醫是退而求其次的方法，往往是在西醫治療無效或是再無力承受巨額的醫療費用選擇了中醫，而事實上中醫治療此類貧血性疾病有著悠久的歷史和不少的驗案。中醫最早經典《內經》提出的腎藏精主骨生髓、精血同源理論，為本病的治療奠定了理論基礎。臨床及實驗研究認為本病病理機制為：骨髓蘊毒，腎精不足，造血紊亂。其治療方法為：清髓解毒，益氣養陰，補腎生血，可概括為清髓生血法。
近年來我們在清髓生血原則的指導下，采用益氣養陰、補氣養血等方藥治療MDS取得了明顯的療效，其作用機理主要在于調控骨髓細胞生長，改善骨髓微環境，調節骨髓免疫功能，恢復紊亂的造血機能。其作用特點是紅細胞系統造血首先恢復，血紅蛋白升高快，白細胞比較穩定，巨核細胞和血小板系統恢復較慢。總之MDS呈多樣性或多態性，病情復雜，并發癥多，一般治療難以見效，無論是患者是醫者都需要耐心、信心和時間。堅持1-3個月以上的治療大部分患者都會取得滿意的效果。經全程治療后，大部分患者是可以治愈的。
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